Stwardnienie rozsiane jest niestety chorobą powszechną i bardzo poważną. Jej oddziaływanie skupia się na funkcjonowaniu układu nerwowego obciążając go i upośledzając jego funkcje.
Stwardnienie rozsiane w języku łacińskim określane jako sclerosis multiplex w skrócie SM[1]. Jest to przewlekła zapalno – demielinizacyjna choroba ośrodkowego układu nerwowego[2]. Aby lepiej zrozumieć miejsce choroby należy poznać budowę ośrodkowego układu nerwowego.
W skład ośrodkowego układu nerwowego zalicza sie mózg (półkule mózgu, pień mózgu i móżdżek) oraz rdzeń kręgowy. Oprócz tego w o.u.n występują 2 rodzaje tkanek nerwowych, na podstawie wyglądu określa się je jako istotę białą i szarą. Istota szara składa się z komórek nerwowych i otacza półkule tworząc korę mózgową. Istota biała znajduje się w pniu mózgu, półkulach oraz rdzeniu kręgowym, składa się z włókien nerwowych i osłonek rdzennych (mieliny). Stwardnienie rozsiane to choroba, w której uszkodzenia pojawiają się najczęściej w osłonkach mielinowych, stąd częste określenie, że jest to choroba demielinizacyjna[3].
Charakterystyczne dla tej choroby jest występowanie rzutów i remisji, tak zwanych okresów bezobjawowych. Mielina, która otacza włókna nerwowe ulega rozpadowi, w miejscu zapalenia często powstają drobne blizny, stwardnienia, stąd nazwa schorzenia. Blizny i uszkodzenia mogą pojawiać się w różnych miejscach układu nerwowego. Proces chorobowy daje obraz rozprzestrzeniania się ognisk zapalnych stąd wyjaśnienie drugiego członu terminu – rozsiane.[4]
Ze względu na różne umiejscowienie ognisk demielinizacyjnych w ośrodkowym układzie nerwowym wyróżnia się 4 główne postacie choroby:
– rdzeniowa – paraparetyczna, dominuje w niej niedowład kończyn dolnych,
– móżdżkowa – w której przeważają objawy móżdżkowe,
– mózgowo – rdzeniowa tak zwana rozsiana, w której zajęty jest zarówno móżdżek, rdzeń kręgowy powodując zaburzenia zwieraczy i niedowład kończyn dolnych oraz nerwy czaszkowe m.in. nerw wzrokowy,
– hemiparetyczna, z przewagą połowiczego niedowładu ciała[5].
Stwardnienie rozsiane to oprócz dziecięcego porażenia mózgowego i urazów mózgu jedna z najczęstszych przyczyn wczesnego inwalidztwa u młodych ludzi. Charakterystyczny wiek zapadalności na SM określa się między 20 -40 rokiem życia. Występują jednak przypadki zachorowań w wieku dziecięcym oraz w wieku późnym. Szacunkowo kobiety chorują 2 razy częściej niż mężczyźni. Choroba najczęściej występuje u rasy białej, częstość SM jest znacznie mniejsza u pozostałych ras[6].
Mimo licznych badań, testów i prób klinicznych przeprowadzonych na całym świecie, przyczyna zachorowalności na SM nie została jeszcze wyjaśniona[7]. Oprócz czynników środowiskowych i genetycznych, istotną rolę odgrywa złożona reakcja autoimmunologiczna, która prowadzi do uszkodzenia układu nerwowego. Uważa się, że współdziałając z czynnikami genetycznymi, jeden z czynników środowiskowych może być przyczyną zapoczątkowania choroby. Mowa tu o przebyciu zakażania, najprawdopodobniej mającego charakter wirusowy[8]. Dominuje pogląd o tym, że występuje kilka przyczyn choroby, ale mogą one różnić się u poszczególnych chorych. Aby wystąpiła choroba czynniki muszą współdziałać ze sobą a poza tym wystąpić w określonej sekwencji. Obrazując. Osoba wrażliwa, poddana działaniu jednego czynnika z grupy ryzyka może nie zachorować ponieważ nie zadziałał drugi czynnik zagrożenia. Jak wspomniano wcześniej , wiele argumentów przemawia za tym, że źródłem choroby jest połączenie genetycznie uwarunkowanej wrażliwości oraz wpływ czynników środowiska z nieprawidłowym funkcjonowaniem układu odpornościowego[9].
Mimo tego, że dokładna przyczyna nie jest znana i liczne badania nie potwierdzają jednoznacznie żadnej z teorii to naukowcy zgodni są co do czynników wyzwalających chorobę. Dla lepszej orientacji czynniki można podzielić na dwie grupy:
a) czynniki wewnątrzpochodne:
– uwarunkowania genetyczne,
– wadliwa regulacja odpornościowa – defekt immunologiczny,
– zaburzenia przemiany oraz nieprawidłowość stanu fizykochemicznego mieliny,
b) czynniki zewnątrzpochodne:
– zakażenia wirusowe,
– czynniki środowiskowe i geograficzne w tym również klimat[10].
Jak wspomniano wcześniej, stwardnienie rozsiane jest jednym z najczęstszych schorzeń neurologicznych między 20 a 40 rokiem życia. Nie jest znana dokładna liczba chorych w Europie. Szacuje się jednak, że rozpowszechnienie choroby może wynosić ok. 60 chorych na 100 000 mieszkańców. Przypuszcza się, że w Polsce żyje około 20-30 tysięcy chorych na SM, jest to liczba osób, która przynajmniej raz zgłosiła się do lekarza. Prawdopodobnie w Polsce żyje również kilka tysięcy chorych, niezarejestrowanych. Te szacunkowe obliczenia, doprowadzają do około pół miliona chorych w Europie i około 25 milionów chorych na całym świecie[11]. Szacunkowe dane z 2000 roku wskazują już na 60 000 chorych w Polsce[12]. Występowanie SM jest nierównomierne pod względem szerokości geograficznej. Najczęstsze zachorowania odnotowuje się w krajach europejskich na północ od Alp oraz w USA, rzadziej w krajach Europy południowej, natomiast najrzadsze przypadki występują w Japonii i Afryce[13].
[1] W. Cendrowski, Stwardnienie rozsiane – poradnik dla chorych, Warszawa 1994, s.7-8 [2] J. Losy, Choroby demielinizacyjne – stwardnienie rozsiane, [w:] Pielęgniarstwo neurologiczne, pod red. K.Jaracz, W.Kozubski, Warszawa 2008, s.250 [3] W. Cendrowski, Stwardnienie rozsiane – poradnik dla chorych, Warszawa 1994, s. 8-10 [4] K. Adamczyk, Pielęgniarstwo neurologiczne, Lublin 2000, s.60 [5] A. Prusiński, Neurologia praktyczna, Warszawa 2008, s.310 [6] J. Losy, Choroby demielinizacyjne – stwardnienie rozsiane, [w:] Pielęgniarstwo neurologiczne, pod red. K.Jaracz, W.Kozubski, Warszawa 2008, s.250 [7] A. Prusiński, Neurologia praktyczna, Warszawa 2008, s.311 [8] J. Losy, Choroby demielinizacyjne – stwardnienie rozsiane, [w:] Pielęgniarstwo neurologiczne, pod red. K.Jaracz, W.Kozubski, Warszawa 2008, s.250 [9] W. Cendrowski, Stwardnienie rozsiane – poradnik dla chorych, Warszawa 1994, s. 11 [10] K. Adamczyk, Pielęgniarstwo neurologiczne, Lublin 2000, s.60 [11] Tamże s.15 [12] K. Adamczyk, Pielęgniarstwo neurologiczne, Lublin 2000, s.60 [13] A. Prusiński, Neurologia praktyczna, Warszawa 2008, s.309
